如果你成为了医学实验的”对照组”

本文经授权转载自公众号“李子的人间博物馆”(id:museumofus),未经许可不得进行商业转载

这两天,几乎所有人都在关注基因编辑婴儿这件事情,各种惊诧、愤怒、不解的情绪笼罩在社交网络上。一时间大家都在说“伦理”,但是很少有人知道医药伦理究竟是什么。

或许,下面这个故事,会对你的思考有帮助:一点点医学伦理的历史,以及我们为什么需要它。

“他们都是对照组”

这是二战之后的菲律宾,在马尼拉海湾对面的巴丹半岛(Bataan)。那时候,有一条美国人修的马路,把半岛差不多刚好一分为二。1947到1949年,马路一侧的人生活正常,另一侧的人,却频繁地患上一种怪病。得上这种怪病的人,体重直线下降,精神萎靡,而且脚步动作迟缓,仿佛是被什么毒气附身了一般。得病的小孩常常食欲不振,连哭声都有气无力。

lizi-control-group-1

当地人把这种病称之为 Beri beri,也就是我们所说的脚气病。这种病在菲律宾这个小岛上并不罕见,但是这个岛上一半的人口得病、另一半却十分健康,实在是很蹊跷。

其实,这是一场医学实验,这个岛的两边是人造出来的“实验组”和“对照组”。领导这个实验的人,是美国著名化学家罗伯特·R·威廉斯(Robert R. Williams)。

左边人间,右边地狱

脚气病在18世纪被西方人在东南亚地区发现,而且总是流行于底层穷苦人、或者监狱罪犯身上。起初,他们以为是这些未开化的土著卫生习惯糟糕,让毒气在密集的人群中传播;后来,他们发现吃米糠的人好像不太容易得这种病,但却又不知道为什么。直到1926年,罗伯特·威廉斯和另外两位荷兰化学家才提取出左右脚气病的主要成分:硫胺素,也就是我们所说的维生素B1。

简单的结论要怎么实施下去呢?维生素片在当时并不是那么普及。威廉斯想到一个办法:他与营养学家和农学家合作,用一种特殊的工艺,在米的表面进行一层加工,作为食物供给。那要怎么证明这个方法有效呢?对照实验呗。

他选中了菲律宾的巴丹半岛——地理位置偏僻,交通不便,沟通困难,而且人们都很穷、受教育程度也很低。指着马路一分为二,一边是实验组,一边是对照组,方便可行——实际上,西方科学家曾经在泰国、印度尼西亚的监狱实行过类似的对照研究,而巴丹半岛的条件,在威廉斯眼里,大概跟监狱没什么两样。

并且,也不必通知当地人。

一个威廉斯熟识的私人基金会为当地的磨米工坊们提供了一些资助和指示,让村民们去指定的地方加工大米。当然,这些在马路的另一边都是没有的。两年间,实验如威廉斯预想地在进行。马路这边的实验组人们保持了健康,然而另外一边的村民却有高达10%-20%的患病率,其中有数百名婴儿因为脚气病而死去。

Robert R. Williams | wikimedia commons

Robert R. Williams | wikimedia commons

“一切都是统计数字”

一切都是统计数字,被威廉斯记录在案,这些将成为他从美国政府以及联合国粮食及农业组织(FAO)那里获取资助、在菲律宾借助官方力量进行全面推广的“证据”,而那时候,维生素B富集的专利和销售,又能够通过菲律宾政府的采购,为他带来一笔不小的财富。

这一切当然很“科学”。然而,马路另外一边的居民,却额外遭受了两年的折磨。其实,故事还不止这么简单,早在殖民者踏足之日,“实验”和“对照”就已然在进行了——在殖民者控制下,大规模量产的精米能以更便宜的价格、大量地输出给当地人,或者进行机器加工,致使本土的饮食习惯被抛弃,脚气病实际上是由此而生。而保持传统饮食结构的中国,这个问题却并没有那么严重。

lizi-control-group-3

为了科学,这一切真的是毫无选择的吗?医学实验出数据的方式有很多种,威廉斯选择了最方便快捷的这一种,因为他根本没有、也不需要和当地人商量。他们,仅仅就是“实验对象”而已。他们是美国后殖民体系中最最底层的一环,贫苦、封闭、亟待“科学”来拯救,然而却轻易地成为了“科学发展”的代价,还很便宜。

为了科学,弱势群体就可以被牺牲吗?

这样的事情,历史上还有很多。美国从大萧条时代一直延续到二战后的塔斯克吉(Tuskegee)梅毒实验,实验对象全部都是贫穷的黑人和佃农。原本承诺好的治疗,在经费紧缩下被牺牲;明明有青霉素可以用,但实验者为了“对照观察疾病发展全貌”,硬是让许多人接受了不必要的折磨。但研究只有“折磨对照组”这一条路可以走吗?即使有牺牲,是否也应该有相应的补偿?

参与塔斯克吉梅毒实验的志愿者 | 美国国家档案和记录管理局

参与塔斯克吉梅毒实验的志愿者 | 美国国家档案和记录管理局

1972年,事情的全貌得以曝光,整个美国医药界开始反思。现在美国人在医药伦理方面走在了前面,美国食品药品监督管理局(FDA) 对于医药实验有详尽的规定,这些都是沉重的历史教训。病人原本就处于结构中的弱势,他们需要治疗,也需要尊重。

但是问题依然在各种地方以各种形式浮现。第三世界国家在当今成为了“伦理洼地”,伦理制度不健全的背后,是没有话语权和议价权的人群得不到保护。切尔诺贝利之后,垮台的苏联保护不了乌克兰受灾群众,别国科学家涌入乌克兰研究核辐射,研究完成之后拍拍屁股离开;而当今,西方很多大的医药企业,把医药试验“外包”到第三世界国家,用蝇头小利忽悠信息不对称的穷苦人民试验新药(其中当然有不少成为了没有疗效的“对照组”),然而新药上市之后,那些人却根本买不起。

是,人类的科学有了长足的进步,然而不可否认的是,这些进步并没有惠及所有人,甚至损害到了更弱势的群体。这不是“代价”二字可以陈述的。换作是你——如果你是马路另一边的巴丹岛土著,或者染上梅毒却得不到治疗的非裔美国人,你愿意自己只是因为人微言轻而成为“对照组”吗?

资本只保护富人,政治只保护本国人(有的时候连本国人都可以牺牲),而伦理保护的是每个人作为人的基本权利。谈伦理不是阻碍科学进步,而是让整个人类能够更积极地看待科学、参与科学,成为科学的同盟而不是敌人。

人类的力量十分强大,而科学作为工具,在提升人性和泯灭人性之间,可能只隔了一条高速公路。

白水变牛奶?不要把健康科普做成娱乐节目

网上流传着一段视频,是某电视台做的节目,宣称“白水变牛奶”。节目中,“专家”把牛奶香精、羧甲基纤维素钠和二氧化钛加到水里,摇晃之后就得到了“牛奶”。主持人和现场嘉宾一片“见证奇迹”的夸张表情,“专家”宣称“大家都吃过”“奶茶奶昔,跟这个成分很接近”,而主持人惊呼“太恐怖”“太可怕了”。

ywx-fabricated-milk

“白水变牛奶”??!!这段节目是要跟“水变油”PK吗?

在传播这段视频的时候,网络大V的评论是“以后喝牛奶、奶茶、老酸奶都要小心了!”

虽然节目中的专家是某位有名有姓,在网上还颇有名气的“营养专家”。但是客观上,这只是一段通过妖魔化食品添加剂来吸引眼球的娱乐节目。

首先,这只是用食品添加剂制作了一种“外观跟牛奶相似”的液体。

牛奶是一种白色的乳液,质感比水粘稠一些。要制造出外观相似的东西,甚至不需要食品添加剂,只要把微小的白色颗粒均匀分散到水中就可以了。在节目中,专家用的是一种增稠剂加白色色素。实际上,用乳化剂加一些油,充分剧烈搅拌也完全可以实现。节目中还加了一些“牛奶香精”,但其实可以连香精都不用,很多吃饲料的奶牛,产下的奶就是闻不到“奶味”的。

换句话说,做出一些看起来像牛奶的东西,跟大家喝的牛奶有什么关系呢?就像有网友说的:如果这就叫“白水变牛奶”,那么玻璃厂是不是就可以叫“砂子变钻石”了?

大家购买的牛奶或者其他食品,都应该有配料表、营养标签和厂家信息。如果真的有厂家做一些“看起来像牛奶”的东西就当牛奶来卖,就不怕被罚死甚至坐牢?即便是没有被监管发现,消费者买上一批去索赔,“退一罚十”没悬念,反倒是生财之道。

有人喜欢说:你说的是正规超市卖的正规产品,怎么保证没有不法商贩弄虚作假呢?监管和技术只能保障监管覆盖内的产品是合格规范的,如果你自己非要去黑心摊贩那里买三无产品,那又能怪得了谁呢?

其次,该如何认识奶茶、奶昔和老酸奶?

奶茶、奶昔和老酸奶,都是常见的饮品,都是没有确定配方的食品。尤其是奶茶和奶昔,多数是现制现售,消费者看不到配料表和营养标签。不同的商家会用不同的原料来制作,很多时候确实不用牛奶或者奶油,而是用植脂末等“替代原料”。不过,植脂末等替代原料,也还是食品原料,既不“恐怖”,也不“可怕”,只是可能跟消费者“以为”的不一样而已。而且,用这些替代原料制作出来得奶茶和奶昔,风味口感跟“纯奶”和“奶油”制作出来的,还是会有差别。如果商家要追求“极致”,就会用“高级”的原料,那么价格自然也会“高级”;如果只是追求“尚可”并且价格便宜,那么用替代原料也并不影响食品安全。

市场上还有许多预包装的奶茶和老酸奶,跟牛奶一样,会有配料表、营养标签和厂家信息。用了什么原料和食品添加剂,具有什么样的营养,是哪个厂家生产的,都会有明确的标注。只要从正规渠道购买,就没有什么“恐怖”“可怕”的。

本文来自云无心的微信个人公众号,系今日头条签约稿件,媒体转载须经授权

不该被编辑的婴儿,该被编辑的我们的心

深圳贺建奎团队实现了世界首例人类基因编辑婴儿,以抗艾滋病为目标,突变了CCR5基因。一石激起千层浪,生物学家们几乎同时发出了一致的声音,谴责这一研究工作。事件发生后,关于它的伦理学和法律法规讨论已经很多了,叶盛博士将从科学角度,聊一聊这些技术名词背后的含义。如果你想了解到底什么是基因编辑婴儿,又为什么要选择CCR5这个基因等等相关的科学问题,那么这篇文章中肯定有你要的答案。

刚刚过去的这个周末,我在深圳参加了“2018中国科幻大会”,并且意外地拿到了2018“银河奖”的最佳中篇科幻小说奖。这件事情本身就很科幻,因为《画骨》是我在2016年写作的,时隔两年多之后获奖,很有一种穿越感。然而我没有料到,更有科幻感的事情还在后头。就在这次行程结束时,深圳出现了世界首例抗艾滋病的基因编辑人类婴儿。

yesheng-gene-edit-babies-1

曾经,很多科幻作家都在写作这种题材时感到头痛:故事中的主角面对基因编辑或其他生物科技所产生的人类研究对象时,究竟该持何样心态,作何抉择,如何行动呢?而今,科幻照进了现实,这些本该只会让科幻作家们去头痛的问题,却拷问着我们每一个人。

究竟胚胎基因编辑是什么?此次事件中两个女孩被编辑的是哪个基因?她们真的就能抵抗艾滋病吗?为什么清一色支持转基因的生物学家们此次会清一色地反对胚胎基因编辑婴儿实验?其中的科学风险是什么?针对大家关心的这些问题,我将在本文中尽力给出答案。

贺建奎。图片来源:美联社

贺建奎。图片来源:美联社

在细胞核里动“手术”

自从生物学家发现相当一部分疾病源于基因问题时,他们便梦想着能够有一种技术可以对基因进行编辑。道理不言自明:要是有问题的基因能够被修复,那么病不就没了吗?然而,生命体的事情自然不会这么简单。

基因是什么?抛开那些繁杂的定义,简单来说,基因就是DNA所承载的一段遗传信息。第一,它是信息;第二,它可以被遗传给后代(但并非一定会被遗传)。

DNA又是什么呢?抛开各种化学的问题不谈,它就是一个字符串,只不过里面只有四种字母:A、C、G、T。所以,基因就是由ACGT这四种字母所写就的遗传信息字符串。

一个DNA字符串与翻译出来的蛋白质肽链

一个DNA字符串与翻译出来的蛋白质肽链

那么基因编辑是什么呢?答案已经不言自明了,就是对DNA字符串进行编辑修改,增增补补或删删改改,从而改变基因的遗传信息。

其实,如果只谈对于DNA分子的人为操纵的话,生物学家们早就轻车熟路了。我们有PCR方法可以把目标DNA大量复制扩增;我们有内切酶可以把DNA字符串上特定的位置剪断;我们有连接酶可以把断开的DNA连接起来;我们甚至可以直接用化学方法合成出一条我们自己随便写出来的DNA字符串。但是,所有上述这些人为操纵都是发生在PCR仪里的,发生在试管里的,发生在水浴箱里的,总而言之,是发生在离开细胞的体外环境中的。

我们可以想象,如果要在复杂的细胞内部,对细胞核里高度折叠的DNA进行任何操作,都必然是极其困难的。而这才是真正的基因编辑所要做的事情。所以,我们对于基因编辑的说明还要加上一个限定条件,即在细胞内完成对于细胞自身基因的编辑工作。这种在微观世界中的“超微手术”要如何实现呢?

细菌不发威,你当我是“病菌”

免疫系统这个词大家多多少少都听说过,也一定知道它是我们身体中一套涉及很多细胞和组织器官的复杂体系。如果说细菌也有免疫系统,你会不会觉得很诡异呢?甚至会觉得有点“贼喊抓贼”呢?但是,细菌的确也有敌人,所以也需要克制敌人的办法。而当前应用最广泛的基因编辑技术,就是从细菌这套克敌制胜的系统中来的。

威胁细菌生存的是一种病毒,称为噬菌体。实验室里大量培养细菌时,天不怕,地不怕,就怕噬菌体。一旦噬菌体严重泛滥,整个实验室说不定都得关张,用化学药剂全面熏蒸消毒,才能清除噬菌体的危害。

噬菌体。图片来自Wikipedia

噬菌体。图片来自Wikipedia

当噬菌体侵染细菌时,这些如同外星飞船一样的病毒会伸出几个“脚”抓在细菌表面上,然后用一个螺旋尾部刺穿细菌表面,再将病毒自己的DNA释放到细菌的细胞内部。由于细菌没有细胞核,所以这些进来的病毒DNA就会被当成细菌自己的遗传信息,用以生产蛋白质,合成出新的噬菌体来。

为了对付侵害自己的病毒,细菌也进化出了一套本领。首先,它们的基因组中包含一些称为CRISPR的DNA序列,记录了之前侵染过它们的病毒的DNA片断,就像是警察电脑中的罪犯指纹库。然后,细菌的细胞内还有一种叫做Cas9的酶,能够依照CRISPR提供的序列去识别外来的DNA,一旦发现能够匹配的片段,就相当于警察在城市里发现了与罪犯指纹匹配的家伙。于是Cas9就会毫不客气地将这些外来的病毒DNA切碎,从而阻止了依照这些DNA来生产病毒蛋白。

生物学家们就利用这套CRISPR/Cas9的系统,让进入动物细胞的Cas9通过序列匹配找到目标DNA,一“刀”下去,将其切断,从而起到了破坏特定基因的目的。当然了,实际应用中还有很多技术细节问题,包括如何利用这套系统来实现外来基因的整合等等。

CRISPR/Cas9的基因编辑原理

CRISPR/Cas9的基因编辑原理

开启一片新天地

虽然在CRISPR/Cas9之前也出现过一些其他的基因编辑技术,但都没有CRISPR/Cas9这样简单易行,周期短,效率高。因此,生物学家们可以很方便地应用CRISPR/Cas9技术来完成很多以前难于完成的实验。

比如说,如果生物学家们想要研究某个基因的功能,一个重要的实验就是看看当细胞中没有这个基因时会发生什么事情。虽然有一些不必编辑基因组的方法,就能让一个基因沉默,但往往沉默的效果并不好,而最彻底,最可靠,最直接的方法,还是把那个基因破坏掉。而这正是CRISPR/Cas9所擅长的事情。

有的时候,一个基因的作用并不能在细胞层面得到充分的展示。也就是说,只把体外培养的细胞中的基因破坏掉还不够,生物学家们希望看到没有这个基因的线虫、果蝇、小鼠、大鼠是怎么样的。这时,问题就来了:我们怎么能把一只小鼠全身所有细胞的基因组全都编辑一遍呢?

当然不能。所以一般采取的方法是,采集小鼠的受精卵,在胚胎尚且是一个细胞的阶段对其进行CRISPR/Cas9的基因编辑操作,那么编辑后的受精卵再复制扩增出来的其他细胞也就都带上一样的编辑过的基因了。

yesheng-gene-edit-babies-6

实际上,利用CRISPR/Cas9进行细胞层面或实验动物层面的基因编辑,目前已经是比较成熟的技术了,在大多数细胞生物学或发育生物学实验室中就能完成,市面上还有很多生物技术公司能够为研究者提供这样的基因编辑细胞或基因编辑动物的制备服务。

可以说,CRISPR/Cas9技术在基因编辑领域的广泛应用,为生物学家们打开了一片新天地,大大加快了对于基因功能的研究工作。

短一截的感受器

毫无疑问,在CRISPR/Cas9技术已经广泛应用的这个时代,将其应用于人类胚胎的基因编辑并不存在显著的技术障碍。也就是说,深圳贺建奎团队所做的事情,在学术上并非是什么新技术的突破。

既然不是技术突破,会不会是某种思路上的突破呢?很不幸,答案同样是否定的。此次被贺建奎团队选中突变的基因是CCR5,而其目的是为了让突变后的婴儿天生具备抵抗艾滋病毒的能力。但是,这一思路并不新鲜。

在世纪之初,研究者们发现有一些人感染艾滋病毒之后,无须治疗,病情也不会迅速发展,始终处在一种受控的状态下。这类病人于是被称为“精英控制者”。精英控制者能够控制艾滋病毒的原因比较复杂,其中之一就是CCR5这个基因当中发生了32位(可以理解为32个字母)的缺失,称为CCR5Δ32。

要知道,基因的功能都是由其所编码的蛋白质来执行实现的。别说缺失32位了,就算少了1位,基因编码的信息也乱套了,照着生产出来的蛋白质也就错了。CCR5Δ32会导致生产出来的CCR5蛋白短了一大截,成为一个残次品。

免疫细胞表面的CCR5蛋白本来是一个接收体内趋化因子信号的接收器。但是在艾滋病毒侵染免疫细胞的过程中,细胞表面的CCR5蛋白被病毒当成了一个识别标记,参与了病毒的识别与对接,协助介导了艾滋病毒进入细胞的过程。免疫细胞表面主要的艾滋病毒受体是CD4蛋白,而CCR5蛋白被称为共受体。

CCR5协助艾滋病毒进入免疫细胞

CCR5协助艾滋病毒进入免疫细胞

如果一个人的两份基因拷贝中都是CCR5Δ32,那么他的免疫细胞表面就没有完整的CCR5蛋白可用,也就难于被艾滋病毒感染。这样的人在欧洲占据了人群的1%。如果一个人的两份基因拷贝中有一份是正常的CCR5,一份是CCR5Δ32,那么他能生产出正常的CCR5蛋白,但是要比正常人的量少,于是变得不太易于被艾滋病毒感染,感染后的发病过程也要相对缓慢一些。这样的人在欧洲占据了人群的10%,在北欧人群中更是高达16%。

不过有必要说明的是,这个基因突变并不是针对艾滋病而出现的,实际上已经有上千年的历史了,而艾滋病毒感染人类不过是几十年的时间而已。显然,这个突变很可能还有其他的进化优势。但是由于CCR5的正常功能遭到了破坏,所以这个突变也明显有着影响免疫力的劣势。那么它的存在,就是优势与劣势权衡的结果,特别是在某种特定环境下权衡的结果。

考虑到CCR5Δ32对于艾滋病毒的显著抗侵染能力,曾经就有生物学家提出可以通过基因编辑破坏CCR5基因,来实现对艾滋病毒的抵抗。不过,他们并没有去开展这样的实验,直到深圳贺建奎团队冒了天下之大不韪。

柏林病人

虽然在贺建奎团队之前没有别的科学家尝试过做CCR5Δ32突变的人类胚胎编辑,但的确有科学家想出了一些“曲线救国”的方式。比如说,要是一个艾滋病人同时患有白血病,那么给他做骨髓移植的时候,找一位双CCR5Δ32的骨髓捐献者,就能为病人引入不带完整CCR5蛋白的免疫细胞。这样一来,能否治愈他的艾滋病呢?

科学家们的确找到了一位这样的病人,而且也愿意参与这项实验,他的名字叫提莫西·布朗(Timothy Brown)。2007年2月,布朗在德国柏林接受了双CCR5Δ32的骨髓移植,并同时停止了其他的抗病毒治疗。三个月后,他体内的艾滋病毒水平骤降,已经无法检测到了,并在后来一直维持在这一状态下。由此,布朗被广泛称为“柏林病人”。

“柏林病人”提莫西·布朗。图片来源:washingtonblade.com 摄影:Michael Key

“柏林病人”提莫西·布朗。图片来源:washingtonblade.com 摄影:Michael Key

为什么我们不能在所有艾滋病人身上复制柏林病人的奇迹呢?一方面,骨髓移植需要找到血型等诸多方面都完全匹配的捐献者,这本就是一件困难的事情。很多白血病人都因为找不到合适的配型,因此无法进行骨髓移植。如果再加上双CCR5Δ32这个条件,那就更难找寻了。

另一方面,CCR5并不是唯一的艾滋病毒共受体。在中国较为常见的艾滋病毒亚型,主要依靠的共受体是一种称为CXCR4的蛋白。也就是说,单纯去掉CCR5蛋白,似乎并不能抑制依赖CXCR4的艾滋病毒入侵免疫细胞。此次就有人在网上指出,贺建奎团队对于CCR5基因的破坏,并不能有效抑制中国常见的依赖CXCR4蛋白为共受体的艾滋病毒。

不过,在柏林病人身上有一个无法解释的现象。布朗在移植手术之前,体内也有少量依赖CXCR4为共受体的病毒。但是,在移植手术之后,他的免疫细胞表面不但没有完整的CCR5了,也没有CXCR4了,结果导致这些依赖CXCR4的艾滋病毒也消失不见了。

无论如何,柏林病人证明了一件事情:去除CCR5蛋白很有可能是一个有效的防治艾滋病毒侵染的手段——只不过“去除CCR5蛋白”并不是一件容易实现的事情,因为相应的基因编辑无法在所有造血细胞上开展。

脱靶的剪刀

行文至此,深圳贺建奎团队所做的实验就很清楚了。他们通过CRISPR/Cas9技术对胚胎(很可能是受精卵)进行了基因编辑,试图破坏所有两个拷贝的CCR5基因,使其均不能生产出完整的CCR5蛋白,从而实现天生抗艾滋病的目的。然而实际上,两个出生的婴儿中,只有一人是两个CCR5基因拷贝均突变成功,另一人则只突变成功了一个拷贝,另一个仍维持完整CCR5的天然状态。

图片来自pixabay

图片来自pixabay

然而,这种50%的达成率还只是基因编辑中不太严重的问题,更加严重的问题在于:CRISPR/Cas9技术有较高的脱靶率。

Cas9这个酶用CRISPR提供的模版去与目标DNA进行匹配时,这种匹配并非是严丝合缝的。也就是说,Cas9这位“指纹比对员”有点粗心大意,有时候没有完全对上号,也照样挥刀就切。这种情况发生在细菌抵抗外来病毒DNA时到是无所谓,但是如果用在人类细胞的基因编辑上,可就是“谬以千里”了。这就是所谓的基因编辑“脱靶”现象。

军训打靶的时候,脱靶大不了得个零环,搞不好还能帮别人多加几环。但是基因编辑的脱靶却可能是灾难性的。要是有一把分子小剪刀在你的基因组里随便乱切,这场景想想都可怕。如果它恰好切在了关键性的其他基因上,就会导致细胞的死亡;如果切在了一个暂时不发挥作用的基因上,就等于是在细胞里埋下了一颗定时炸弹。正是由于脱靶现象的存在,用CRISPR/Cas9进行基因编辑时,顺利的话可以一举成功,但不顺利的时候可能需要重复上百次才能有一次成功。

而在人类胚胎基因编辑中,脱靶的结果就更可怕。因为这个脱靶所导致的基因破坏,将在婴儿全身的细胞中都出现,包括生殖细胞。这就意味着,他长大之后所生下的后代,有可能仍带着这个被人为破坏的基因。

不过,这个问题也并非是不可检测的。只要对编辑后的胚胎或婴儿进行全基因组测序,应该就可以发现是否有严重的脱靶现象了。

无法验证的实验

姑且不论CCR5的选择是否适应我国更常见的艾滋病毒毒株,也暂且认为两个婴儿都经过了全基因组测序,确定没有脱靶现象,但贺建奎团队的这次尝试仍是一个糟糕的实验设计,因为它的结果无法验证。

生物学的最大问题在于,生命体太过复杂了,有很多不确定的影响因素。因此,对于一项生物学实验来说,必须直接验证其结果才能得出结论。CCR5基因的破坏,无疑是为了达到抵抗艾滋病毒感染的目的。这个目的并不能通过对CCR5基因测序或检验CCR5蛋白的表达情况来验证,而只能通过病毒侵染实验来验证。

但是很显然,在人身上做艾滋病毒侵染实验已经不是伦理的问题了,而是一种不人道的行为,是不可能去做的。因此,深圳贺建奎团队所做的实验,其预期结果是无法加以验证的。一个无法验证其结果的实验,又为什么要去做呢?着实匪夷所思。因此已经有人在怀疑,如此不合情理的实验设计,很可能是为了产生双CCR5Δ32的后代,再利用其作为柏林病人的骨髓供体,用于治疗父辈的艾滋病。我真心希望这只是无端猜疑而已。

如果说CCR5基因的破坏只是一个失败的实验,受影响的只是两条幼小的生命,这根本就低估了贺建奎团队的实验有可能带来的可怕未来。这个可怕未来不在于疾病的治疗或预防,也不在于脱靶可能带来的危险,而是在于人类的“改良”。

图片来自pixabay

图片来自pixabay

潘多拉的大哥大

我小的时候,只有极少数人能用得起昂贵的手机。当时的手机又大又沉,落得一个诨名——大哥大。然而随着技术的进步,资本的涌入,手机不断演进,成本也不断下降。到了今天,收入有限的人花一千来块也能买到功能一样不少的智能手机。

在我看来,深圳贺建奎团队的人类胚胎基因编辑实验,就如同是潘多拉的大哥大。

就当下来讲,这种技术只是被用于疾病的治疗与预防。但是我们可以想见,如果这种技术被合法化,成为一种民众可以获取的高科技,那么它必将被用于基因的改良。

今天,当父母手中掌握着更多的金钱资源时,往往就会对孩子的教育进行不遗余力的投入,目的就是为了让孩子“赢在起跑线上”。那么当有一种技术提供了基因改良的可能性时,难道他们不会愿意花大把的金钱来让自己尚未出生的孩子拥有更高、更强、更美的身体与更聪慧的头脑吗?这才是真真正正地“赢在起跑线上”。

于是,这种只有极少数人用得起的“大哥大”必然带来丰厚的利润,而利润必然吸引更多的资本进入这个领域。随着资本的到来和人才的汇聚,技术的成本必然会下降,直到普通人家都可以对尚未出生的孩子进行基因层面的“优生优育”。

电影《千钧一发》中,拥有“优秀”基因的杰罗姆。

电影《千钧一发》中,拥有“优秀”基因的杰罗姆。

这一切听起来似乎是个很美好的前景啊!为什么要冠上“潘多拉”之名呢?因为这里的“优秀”基因只是建立在我们当前的认知之上的。但我们现在对于基因的认识仍非常有限,在不久的将来也不会好到哪里去。也就是说,我们现在认为的“好”未必是“好”,而“坏”也未必是“坏”。

有很多人说:既然人类迟早会走到基因编辑这一步,那么现在出现这个技术与将来出现这个技术又有什么差别呢?让我们先不回答这个问题,而是去想象另外一个问题:如果说一个男孩长大了迟早是会拿刀的,那么现在给他一把刀和将来再给他一把刀有什么差别呢?显然,差别是存在的:将来的他拿到刀,会善加利用,并且会懂得保护自己(如果他成为一个有责任心的成熟的男人);而现在的他拿到刀,只会玩得很开心,不小心就会伤到别人,甚至是伤到他自己。

对于基因编辑这把刀来说,现在的人类就是个孩子。因为我们对于基因的功能所了解的还太少,太有限,贸然除去我们认为的“坏”,改成我们认为的“好”,并不一定会带来我们想要的结果。就比如说导致镰刀型细胞贫血症的血红蛋白基因突变,直接来看会导致病人身体虚弱,无法承受稍大的身体负担。但是后来科学家们发现,这个突变会让携带者对于疟疾有更强的抵抗能力。而镰刀型细胞贫血症高发的热带地区,恰恰也是疟疾肆虐的地区。如果我们早早就拥有了基因编辑的技术,贸然把镰刀型细胞贫血症的血红蛋白基因突变都修正过来,是否就是功德一件呢?

退一步进,就算我们所有的基因编辑都是真的“好”,大家都对自己孩子的基因做出一样的“好”的改造,那么结果将是人类这个物种基因多样性的严重丧失。未来某一天,当有一种新的突发传染病出现时,当有某种极端环境来临时,基因整齐划一的人类很可能就失去了战而胜之的可能性。因此,任何人为进行基因层面上的筛选或编辑的行为,都是很危险的尝试,可能把人类这个物种带入万劫不复的深渊。

该被编辑的我们的心

关于人类基因编辑婴儿的科学问题,我零零散散地聊了一些背景,都是极为粗浅的。如果大家有兴趣了解更多,不妨自己查查资料,或者去看一些相关的深度科普,也欢迎跟我做进一步的交流。

至于这次事件背后的伦理学问题和法律问题,已经有太多的报道和讨论了,专业机构也已经介入了,我就不必再多说了。但是,我的结论仍是很明确的:这样一个技术上没有障碍,思路上毫无新意,实验设计存在根本性问题,又有潜在危险性的科研项目,根本就不该开始,更何况它还有着严重的伦理学问题。

然而此刻,作为两个女儿的父亲,我更多想到的却是那两个尚在襁褓中的女婴,以及她们未来的人生道路。

我想呼吁:请所有媒体朋友们和与此事无直接关联的科学家们,都不要试图去寻找这个实验对象的家庭,请不要打扰他们注定将要背负苦难的生活,不要把我们自己拉低到与我们所谴责的人一样的水平上。

毫无疑问,政府通过调查能够获知这个家庭的信息,也一定会在未来持续给予适当的监督,防止不可预测的事件出现。但是,这些信息必须被严格保密。这些孩子的生活已经注定要受到影响了,不应该再被我们之中某些人的猎奇心所打扰。

曾经,基因编辑如同是科幻一般,但是今天,基因编辑已经发生在了人类身上,发生在了本不该被编辑的两个婴儿身上。可是我不禁科幻地想:科幻小说中的科学家们不是都要首先在自己身上做实验吗?什么时候科学家们才能对自己的心做一个编辑呢?去掉那些过度贪婪的欲望,去掉那些对于名利的追逐,回归孩子般的好奇心,不忘对生命的敬畏——那才是我们研究生命的初衷吧。

本文经授权转载自作者本人公众号“原质说”。如需转载,请联系原账号。

漫画 | 双十一后钱包瘪了吧?这种省钱又滋补的东西吃起来!

二维码

剁手节后的小伙伴们,
最近过得怎么样呢?
前几天刷刷刷花五千块想都不用想的人,
是不是最近花个五块钱都要深思熟虑了呢?
包裹是不是陆陆续续收到啦?
哎呀,收到的衣服怎么和图片不一样呐…
哎呀,为了满减好像买了好多不该买的呀…
哎呀,这个大件退货运费好高呀;
哎呀,连江浙沪包邮区首重都要十块了;
哎呀,退还是不退,这是个问题?
你说你买了不该买的货,
你的心中满是伤痕;
你说你犯了不该犯的错,
心中满是悔恨;
你说你尝尽了某宝的苦,
找不到可以相信的店;
你说你感到万分沮丧,
甚至开始怀疑人生;
……
都说穷得快吃土了,
可是土是你们想吃就能吃的吗?
为了帮助大家更好地吃土,
我们的山小魈又来科普了…

标题头

封面

双十一后钱包瘪了吧?这种省钱又滋补的东西吃起来! (1)

双十一后钱包瘪了吧?这种省钱又滋补的东西吃起来! (2)

双十一后钱包瘪了吧?这种省钱又滋补的东西吃起来! (3)

双十一后钱包瘪了吧?这种省钱又滋补的东西吃起来! (4)

双十一后钱包瘪了吧?这种省钱又滋补的东西吃起来! (5)

很多动物都会吃土,但每种动物吃土的目的不太一样。对绝大多数吃土的动物来说,土是一种不要钱的保健品。猩红金刚鹦鹉非洲象吃土是为了补充钠,尼日利亚的奶牛吃土是为了补充磷。

双十一后钱包瘪了吧?这种省钱又滋补的东西吃起来! (6)

而雪羊舔石头是为了补充钠和磷。

双十一后钱包瘪了吧?这种省钱又滋补的东西吃起来! (7)

有些时候,吃土是一种无奈的选择。生活在乌干达的野生黑猩猩,本来喜欢吃酒椰树腐烂的瓤。但是最近人类把酒椰树都破坏光了,为了补充矿物质,它们不得不去吃含有铝、铁、锰、镁和钾的各种土块。

双十一后钱包瘪了吧?这种省钱又滋补的东西吃起来! (8)

对我们人类来说,土可能很难吃,但驼鹿一点儿也不觉得难吃。俄罗斯动物学家通过野外相机发现,每次吃土的时候,每只驼鹿要对着土块舔8-9分钟才能尽兴。

双十一后钱包瘪了吧?这种省钱又滋补的东西吃起来! (9)

除了补充矿物质之外,对于很多食草动物来说,吃土还有解毒的功能。因为很多野生植物都含有各种次生代谢物,其中免不了含有有毒成分,而土里的化学成分正好可以中和这些毒素。比如,亚马逊雨林中的短尾果蝠在怀孕和哺乳的时候,会额外吃下很多土,可能就是为了解毒。

双十一后钱包瘪了吧?这种省钱又滋补的东西吃起来! (10)

动物学家猜测,吃土也有治病的作用。比如,美国黄石公园的棕熊吃土可能是为了治疗拉肚子。因为它们在春天和秋天会吃下很多蘑菇和有蹄类动物的肉,这两种食物都有拉肚子的效果。所以,为了防止拉肚子,棕熊会在春秋两季会吃很多土。

双十一后钱包瘪了吧?这种省钱又滋补的东西吃起来! (11)

.

.

.

.

.

.

双十一后钱包瘪了吧?这种省钱又滋补的东西吃起来! (12)

双十一后钱包瘪了吧?这种省钱又滋补的东西吃起来! (13)

二维码

脚本:Sheldon
资料助理:红色皇后
美指:牛猫
绘制:赏鉴、周源
排版:胡豆

本页刊发内容未经书面许可禁止转载及使用,自媒体、报刊等转载请联系Sheldon授权

参考文献:

  1. Voigt CC, and et.al., Nutrition or Detoxification: Why Bats Visit Mineral Licks of the Amazonian Rainforest. PLoS ONE, 2008; 3 (4): e2011.
  2. Philip T. B. Starks, and et.al., Would You Like a Side of Dirt with That? Scientific American.
  3. Sera L. Young, and et.al., Toward a Comprehensive Approach to the Collection and Analysis of Pica Substances, with Emphasis on Geophagic Materials, PLoS One. 2008; 3(9): e3147.
  4. Reynolds V, and et.al., Mineral Acquisition from Clay by Budongo Forest Chimpanzees, PLoS ONE 10(7): e0134075.
  5. Ricardo M. Holdø, and et.al., Geophagy in the African elephant in relation to dietary sodium, Journal of Mammalogy 83(3):652-664 (2002).
  6. David L. Mattson, and et.al., Geophagy by yellowstone grizzly bears, Ursus Vol. 11, 1999.
  7. J.W. Smith, and et.al., Influence of minerals on the aetiology of geophagia in periurban dairy cattle in the derived savannah of Nigeria, Trop Anim Health Prod. 2000 Oct;32(5):315-27.

癌症会传染吗?

本文来自果壳网,地址在这里,未经许可不得进行商业转载

大众一般认为癌症不会传染,因此浪漫影视剧里的悲情角色们会患上各类白血病胃癌和脑瘤,而不是猪流感这类听名字就很强大又土气的传染病。亲友们也不离不弃不戴口罩,与患者拥抱亲吻一起吃泡菜,完全不担心剧情会走向《釜山行》。

那么,癌症真的不会传染吗?

影视剧是对的。(全文完)

……除非悲情主角是失散已久的兄妹。那就涉及到极端情况了。健康人确实不会轻易从癌症患者那里“传染”到癌症,但是,在极端情况下,癌症是有可能从一个人传递到另一个人,并在新身体中继续生长发育的。

一次移植,四名患者“染上”乳腺癌

一名53岁的女性器官捐献者,在2007年因脑卒中去世后捐献出肾脏、肺、肝脏和心脏供移植。16个月后,移植了肺部的女性患者发现自己身患肿瘤,且已经蔓延转移到肺部、骨头和纵隔淋巴结。她在一年后去世。对特异性DNA序列的分析显示,这些转移癌细胞来自于原捐赠者。

医疗人员觉得始料未及。

按规定,患有侵袭性和活跃恶性癌症的人是不能捐献器官的,这名供体没有患过可察觉的癌症,全面的身体检查也未发现癌组织,这些检查包括了全身体检、实验室化验、腹部和心脏超声、胸腔X光,以及支气管镜检查等。但医护人员当时并不知道,捐赠的器官中竟然暗藏着检测不到的癌细胞。

他们联系了还活着的其他接受移植的患者做检查。结果非常不幸:分别移植了左肾和肝脏的两名女性也在体内检查出了癌症,并在几年后相继因为癌症去世。移植了右肾的32岁男性患者也于2011年在体内检出了转移性乳腺癌细胞,并因此接受了一系列治疗。截至2017年4月随访时,该患者尚幸存,并在等待再一次的肾脏移植。

这是近期刊登在《美国器官移植杂志》(Am J Transplant)上的论文,这个极端的案例也是首次报道的由一个供体导致多个受体罹患肿瘤的情况。在这个案例中,癌细胞能躲过移植时的检查,可能是因为供体内的癌组织还小得难以用常规手段检测到,但已经发生了转移,躲藏在被移植的器官中伺机作乱。

这种游离的肿瘤细胞并不罕见。在1期乳腺癌中,就可能已经有循环肿瘤细胞存在,它们随着血液循环游走于体内,一些利用血液而非组织活检的癌症筛查就是基于这点。

当免疫系统被打压,癌症有了可乘之机

在正常情况下,因为接受移植而产生固体肿瘤(相对于血液和骨髓类癌症的“液态肿瘤”)的几率是0.01%~0.05%,也即不大于万分之五,这说明在器官移植时的预防性检查手段是基本有效的。英国有几项研究曾显示,几百例由癌症患者捐赠的器官并未给受体患者带来癌症,这意味着,部分癌症患者的器官也有可能用于移植,因此有扩大器官资源的潜力。中国有超过150万人等待器官移植,美国也有超过10万人在等待名单上。世界卫生组织(WHO)的统计显示,需要器官移植的患者和所捐献器官的比例为20:1,还存在极大的缺口。所以,如果癌症不传染,对于等待移植的患者来说是极有意义的消息。

不过,英国这几项研究中供体所患的癌症主要是原发性脑瘤,本来就是不大会转移到其他器官的类型,所以其他组织有癌症的患者在捐赠器官方面还是会受到限制。

但在那些确实因移植而患上癌症的案例中,为什么癌细胞在供体的体内没有蓬勃生长,等到被移植后才兴风作浪?一个很重要的原因在于,此时没有了免疫系统的监控——接受移植后的受体需要使用免疫抑制类药物来压制自己的免疫排异反应。免疫系统是机体的内建防御系统,功能是识别并防御外来物质——比如病毒和细菌。对于移植的器官这种东西,免疫系统也不知道它是来救命的,就会将其识别为外源物质进行攻击,导致移植排异反应。为了帮助身体接受移植器官,需要抑制患者自身的免疫系统,常常是通过药物,有时候也会通过手术。

内部防御被压制,对于癌细胞来说可谓天时地利,它们于是趁机作乱。

除了免疫抑制患者,还有一些人群也有较高风险被“传染”,包括免疫发育不全的婴幼儿,或者免疫力缺陷(比如艾滋病患者)的人群等。

免疫系统负重前行,我们才能岁月静好

自从20世纪70年代发现原癌基因以来,人们对癌症的生物分子学根源的认识突飞猛进。癌症本质上是由基因异常所导致的。一个健康成人每分钟都有数以百万计的细胞在更新换代,这么大数目的复制和分裂,有些基因在复制过程中出点问题也比较正常。

能让基因出问题,最终导致癌症的因素有很多,基本上都是让肥宅快乐的事……包括过度晒太阳(皮肤癌)、吸烟(肺癌)、喝酒(肝癌)、撸串(胃癌和肠癌)、喝奶茶(糖尿病和胰腺癌)以及慢慢变老(各种细胞分裂错误积累性癌症)。

为什么世界这么凶险,我们却并没有像川久保玲的“肿块”系列作品那样满身肿瘤呢?因为免疫系统不光能识别细菌病毒和隔壁老王的肾,也能识别体内的“非我”——比如说癌细胞。

“肿块”系列是日本时装设计师川久保玲1997年的作品,她在时装的不同部位塞进了不规则的填充物。图片来源:anothermag.com

“肿块”系列是日本时装设计师川久保玲1997年的作品,她在时装的不同部位塞进了不规则的填充物。图片来源:anothermag.com

人体免疫系统分为先天性免疫和适应性免疫。先天性免疫快速而凶猛,能直接识别和消灭病原体,目标包括细菌、病毒、真菌、寄生虫,以及不正常的细胞。癌细胞就相当不正常。像NK细胞(自然杀手细胞)等细胞就能查杀癌细胞。而适应性免疫系统则要通过抗原和受体的反应来识别对象。杀手T细胞是T细胞的一种,能杀灭癌细胞、受病毒感染的细胞和其他受损的细胞。

但很多看似身体健康,免疫系统没有缺陷的人也患癌症了啊,为什么免疫系统不能完全消灭自身的癌细胞?

一个可能是癌细胞发源于自身,调节免疫反应的细胞有可能将其认定为“自我”而不让杀手T细胞攻击它们,避免对平民滥用警力。

另一种可能是癌细胞伪造身份让免疫系统认不出来。每个细胞都其身份证(表面的特异蛋白抗原),没有身份证的会被NK细胞清除,身份证跟数据库对不上号的会被T细胞清除。科学家发现,癌细胞能下调表面抗原,让身份证上的照片变得模糊,成为没有特点的网红脸,有时候能逃脱NK细胞和T细胞的围剿。

另外还有一种原因,是癌细胞进化出了特殊手段,能抑制免疫系统的杀伤。人体自身存在对免疫系统的逆向调节机制,也即免疫检查点这类“刹车”。如果踩下T细胞上的刹车,就能抑制免疫系统的活性。癌细胞利用这一点,表达那些能踩刹车的蛋白来逃避T细胞清除。科学家发现这一点后,利用药物不让癌细胞踩刹车,从而让T细胞尽情奔放,攻击力+999,给癌症患者带来了极大的临床收益和漫长的生存期,这就是获得2018年诺贝尔生理或医学奖的“调节免疫检查点的癌症疗法”。

“搏击俱乐部”里的癌症大扩散

除了移植,癌症还能在别的情况下传染吗?技术上来说,能,而且还有两种传染途径,但机制大相径庭。

第一种,是癌症本身在免疫背景极其类似的个体中传染。科学家在袋獾中就发现了这种现象。

袋獾是种有袋类食肉动物,现今只分布在澳大利亚的塔斯马尼亚州,因此又有俗称“塔斯马尼亚恶魔”。它们长得像是老鼠和狗熊的杂交,个子不大脾气不小,找食打,占地打,连交配都打,打起来像磕了浴盐似的喜欢撕咬对方面部。

袋獾是种脾气暴躁的动物。图片来源:Mathias Appel/flickr

袋獾是种脾气暴躁的动物。图片来源:Mathias Appel/flickr

塔斯马尼亚岛上的袋獾在1.4万年前就已经存在,因为海平面上升而被隔绝在孤岛上,因此现存袋獾之间的亲缘关系有点拖泥带水。十几年前,定点监测发现,有上万只袋獾患上了面部肿瘤(DFTD),这种肿瘤分布在袋獾的面部、头颈部和口腔中,让其进食困难。受影响的袋獾大多在12~18个月内死亡,估计使其数量下降了80%,有些地区达到惊人的90%!

十室九空,这很让人惊恐,难道这种癌症是会传染的吗?科学家采样研究,发现这些袋獾的面部肿瘤具有一样的遗传特征——癌细胞的特性就是不羁,生存压力的大风越狠,它们的心越荡,遗传物质常常变异得乱七八糟的,但这些袋獾的肿瘤居然都有相同的染色体核型,说明很有可能是起源于同一只袋獾。后续的DNA分析等都支持了这一推测。

科学家推测,可能因为这类肿瘤细胞之间的结合并不紧密,在袋獾的日常撕打中落入对方面部伤口,并落地生根在一只只袋獾面部生长起来,让整个群体看起来非常硬核。怎么看,这都是癌细胞达成破碎虚空成就,从一个个体传播到下一个个体的“传染”行为。这类肿瘤(DFT1)发源于一只雌性袋獾的神经膜细胞,扩散到全岛。后来发现的第二种袋獾面部肿瘤(DFT2)发源于雄性袋獾,主要局限在岛的东南区域。

关于袋獾的面部肿瘤,从1996年得到报道以来,已经有超过350篇论文。有趣的是,虽然癌细胞的染色体核型经常不稳定,但DFT1的基因组达到了某种稳态,让其能在长期传播中保持自身特点。这种稳态在大多数肿瘤中都不存在。

受面部肿瘤影响的袋獾大多会在一年多的时间里死亡。图片来源:To Lose Both Would Look Like Carelessness: Tasmanian Devil Facial Tumour Disease. McCallum H, Jones M, PLoS Biology Vol. 4/10/2006, e342. doi:10.1371/journal.pbio.0040342

受面部肿瘤影响的袋獾大多会在一年多的时间里死亡。图片来源:To Lose Both Would Look Like Carelessness: Tasmanian Devil Facial Tumour Disease. McCallum H, Jones M, PLoS Biology Vol. 4/10/2006, e342. doi:10.1371/journal.pbio.0040342

除了袋獾,科学家还在另外两种动物中发现了能传染的癌症,一种是狗的犬传染性性病肿瘤,一种是实验室仓鼠中传播的人工肿瘤。而前者和袋獾的DFT1相似,也在长达一万多年的传播中表现出了某种染色体稳定性,这说明,即使是对于破破烂烂的肿瘤基因组,演化的生存压力也能筛选出最重要的生存基因。

但不要恐慌。癌细胞在体外其实是非常脆弱的东西。单个细胞在体外都很脆弱,太容易杀死了。袋獾面部肿瘤这种传播途径,首先要有大量癌细胞交换,然后要有存活的癌细胞进入传染对象的伤口,最重要的是,受体的基因型要与供体足够相似——比如隔绝在孤岛上近亲繁殖几千年——才能让癌细胞在新环境中扎根并生长。

XKCD的漫画“子弹有最好的抗癌效果”,就精辟地描述了在体外有抗癌活性/能杀死癌细胞的手段为什么不一定在临床中有用。图片来源:https://xkcd.com/1217/

XKCD的漫画“子弹有最好的抗癌效果”,就精辟地描述了在体外有抗癌活性/能杀死癌细胞的手段为什么不一定在临床中有用。图片来源:https://xkcd.com/1217/

对于人类来说,从路人身上传染到癌症的可能性不大,就算是有兄弟姐妹近亲患了癌症,只要不跟他们玩搏击俱乐部,应该说也几乎绝无传染可能——除非有科学家搞事。据记载,美国芝加哥西北大学的医生曾经将一名50岁女性所患的黑色素瘤移植到她80岁母亲身上,原因是“为了科学”……

那是生物医学伦理学还未发展完善的黑暗时代,人体实验缺少监管,那时候正好也是器官移植学科迅猛发展的年代,1954年人类第一次成功进行活体肾脏移植,1967年第一次心脏移植。在1961年进行的这项实验,本意也是为了弄清楚处于不同时期的癌症对移植的影响。可惜的是,女儿在一天后死于肠穿孔。母亲也在15个月后死去,黑色素瘤已经在她体内肆虐,并转移到肺、肋骨、淋巴结和横膈膜。

这个案例中,女儿和母亲的基因型足够类似,让肿瘤有容身之地,并且母亲年事已高,所以未能幸免于难。这种试验应该不会再发生了。

病毒也可以成为癌症元凶

癌症的第二种“传染”途径,是较为间接的途径,也即通过致癌病毒传播。但如要抠字眼,这里只是致癌物在传播,它们引起的癌症本身没有传染性。

1909年,就职于美国纽约洛克菲勒研究所的佩顿·劳斯(Peyton Rous)研究了一只在历史上留名的芦花鸡。他从鸡身上切除了肿瘤,将肿瘤滤过液注入其他母鸡身上,发现能在健康母鸡身上诱发肿瘤。后来发现,这是由名为“劳斯肉瘤病毒”(RSV)的逆转录病毒引起的肿瘤,亦是人类历史上首次证明癌症可以籍由病毒感染传播。

后续研究发现,RSV能致癌,是因为它含有一段从鸡细胞的基因组中偷取的序列。这段序列原本负责调控细胞生长和增殖,被偷走后变成了癌基因。RSV在宿主体内复制时,能将自己的遗传信息整合进宿主的基因组,此时犹如胡乱连接线路,许多情况下都是此路不通,因而无害,但有时会正好将癌基因置于强有力的开关之下,从而让细胞生长失控,最终有可能形成癌组织。

研究表明,逆转录病毒在鸡、鼠、猫、猴等多种脊椎动物中都能引起广泛的癌症。人类也不能幸免,曾有报道说有两种病毒和人类的某种淋巴瘤及前列腺癌有关,但感染机会都很低。

相较于这两种逆转录病毒,有种病毒和癌症的关系更明确,那就是能诱发宫颈癌的人乳头瘤病毒(HPV)。

据WHO统计,宫颈癌是全世界女性第二常见的癌症。虽然大多数HPV感染不会引起任何症状,但持续的HPV感染可导致异常宫颈细胞生成,达到一定比例后有可能发展为宫颈癌。据估计,99%的宫颈癌都与HPV感染有关。HPV主要通过接触传播,除了宫颈癌,还可以引起男性和女性的其他类型癌症,包括肛门、生殖器,头颈癌和生殖器疣。因此,不论性别,在有初次性行为前接种HPV疫苗都能有效预防这些癌症——并不是预防癌症本身,而是预防导致癌症的病毒感染。

不过,一些临床前的癌症疫苗研究已经展现出了极鼓舞人心的效果,再过几年,可能一些癌症本身也能被疫苗预防了。

总而言之,癌症不会传染给个体差异大的健康人,免疫缺陷的人群有一定风险,某些有传染性的病毒可能导致癌症,但其导致的癌症本身没有传染性。如果再生医学进一步发展,器官来源进一步扩大,“因为器官移植而患癌”也会成为过去式吧。(编辑:odette)

主要参考资料

  1. Yvette A. H. Matser et al., Transmission of Breast Cancer by a Single Multiorgan Donor to 4 Transplant Recipients, Am J Transplant, 2018, DOI: 10.1111/ajt.14766
  2. Eric A. Engels et al., Spectrum of Cancer Risk Among US Solid Organ Transplant Recipients,JAMA, 2011,DOI: 10.1001/jama.2011.1592
  3. Warrens, Anthony N et al., Advising Potential Recipients on the Use of Organs From Donors With Primary Central Nervous System Tumors, Transplantation,2012, DOI: 10.1097/TP.0b013e31823f7f47
  4. Murchison et al., The Tasmanian Devil Transcriptome Reveals Schwann Cell Origins of a Clonally Transmissible Cancer, Science, 2010, DOI:10.1126/science.1180616
  5. Pearse et al., Allograft Theory: Transmission of Devil Facial-Tumour Disease, Nature, 2006, DOI: 10.1038/439549a
  6. Edward F. Scanlon et al., Fatal Homotransplanted Melanoma. A Case Report, Cancer, 1965, DOI: 10.1002/1097-0142(196506)18:63.0.CO;2-#

《风味人间》背后:火腿到底可不可以生吃?

《风味人间》第一集中展示了中国的皖南火腿和西班牙的伊比利亚火腿。观众们或许会注意到:中国的火腿是进一步烹饪的食材,而西班牙的火腿是直接吃的食物。

伊比利亚火腿,切片生吃(《风味人间》截图)

伊比利亚火腿,切片生吃(《风味人间》截图)

有的人可能会好奇:生的火腿,能吃吗?

把食物做熟,是人类发展史上的一个里程碑。通过“熟食”,人们提高了食物的消化效率,降低了感染致病微生物的风险——这对于远古的人类,显然至关重要。

其实,“熟”并不是一个科学概念,也没有一个明确肯定的定义。日常生活中,我们说“把食物做熟”,通常包含着两个方面的意义:一是食物变得软烂,便于咀嚼和消化;二是较为彻底地杀灭了细菌。

在传统上,“做熟”都是通过加热。不管是煎炒烹炸还是蒸烤炖煮,食物所承受的温度都会在水的沸点以上。在这个温度下,很少有微生物能够熬过去。也就是说,实现了“熟”的第一个目标,第二个目标也就自动实现了。所以,在生活中的烹饪,我们一般不会专门去考虑“细菌是否被杀灭”,也就有了那句著名的“彻底熟食,安全无忧”——不过需要强调一些,这里的“无忧”是针对致病微生物和寄生虫的,并不保证毒素重金属之类的危险因素。

也有一些食物,并不需要长时间的高温就可以变得“可口”,“食物变得软烂,便于咀嚼和消化”这个意义上的“熟”,并不需要长时间的高温加热就可以实现,比如鸡蛋、牛排以及许多鱼肉。

在这种情况下,“熟”的第二个意义就成了关键。在现代食品的安全性控制中,核心也就是确定在什么样的加工以及保存条件下,可以保障致病微生物不会危害健康。比如牛奶,以前的人都是煮开了喝,而现代的巴氏奶在72°C下加热15秒左右,可以杀灭大部分细菌,然后在冷藏条件下,一两周之内细菌也不会长到危害健康的地步。再比如鸡蛋,传统上我们会把它煮到“熟透”,而在现代食品中,只要蛋黄中心达到71°C,也就足以杀灭细菌了——甚至在稍微低一些的温度下,如果时间足够长,也可以杀灭细菌。如果喜欢“没有熟透”的鸡蛋口感,也就可以把“熟”的目标放在“杀灭细菌”这个意义上。

回到火腿上来。中国人的吃法是做好的火腿进一步烹饪,做成各种美食。毫无疑问,如果火腿上有致病微生物,这样做可以充分的杀灭它们,吃起来很保险。

皖南火腿,作为食材进一步烹饪(《风味人间》截图)

皖南火腿,作为食材进一步烹饪(《风味人间》截图)

但这并不意味着“非这样做不可”。在火腿的形成过程中,会有一定程度的发酵,肉中的肌肉纤维会有一定程度的分解,从而变软。从“适口好嚼”这个目标来说,好的火腿不需要进一步烹饪就可以满足——跟进一步烹饪的相比,它也有着独特的风味和口感。

能否吃的关键,就在于它是否存在危害健康的微生物。新鲜的肉中有一些细菌和霉菌,其中难免有一些有害的种类。不加处理的肉是它们生长的温床,长得越多对健康的危害就越大。而做成的火腿,一方面失水变干,另一方面含有大量的盐,两个因素都能抑制微生物生长。

火腿制作第一步,抹盐(《风味人间》截图)

火腿制作第一步,抹盐(《风味人间》截图)

火腿是否安全的核心,就在于制作过程。一方面,有害细菌在生长,无害的霉菌在生长从而分解肉中的蛋白产生风味物质;另一方面,肉在在不停地失水和渗进盐。制作工艺的核心,就是失水和渗进盐挤压了细菌的生存空间,让它们不能“成气候”甚至逐渐式微,同时无害霉菌产生风味物质的过程占据上风。

简而言之,火腿能够做到“可以生吃”,但是要求对制作过程有良好的把握——既要达到“适口”意义上的熟,又要把微生物的量控制到不至于危害健康的程度。

本文来自云无心的微信个人公众号,系今日头条签约稿件,媒体转载须经授权

甘草片是真的能止咳,还是安慰剂?

本文来自微信公众号“物种日历”,未经许可不得进行商业转载

中国有句古话叫“良药苦口”,似乎是说这药效好的药物就没有讨嘴巴喜欢的。甘草就不一样,不苦反甜。甘草长得真的像草,咬开棕黄的外皮,黄色的内芯就露了出来,用唾液润湿草芯,然后使劲吮吸,一股甜蜜的滋味就会涌进口腔,真的比蜜糖还要甜。小时候偶尔带两根回家泡水喝,大人们也不会阻止。

拔两根甘草带回家。图片:actaplantarum.org

拔两根甘草带回家。图片:actaplantarum.org

与甘草相反,甘草片简直是邪恶的象征。小小的棕黑色药片装在一个白色塑料瓶中,每每咳嗽不止时,母亲就会抖两粒这种药片给我,并且嘱咐我一定要含化,不能整粒吞下去。满嘴八角大料的滋味,再加上苦瓜的苦味和一点点的甜味,堪称比怪味豆更奇怪的味道。含化了甘草片,感觉整个舌头都在跳摇摆舞。话说回来,这甘草片的止咳效果确实好,在舌头颤抖的时候,咳嗽也好了。

但功劳真的能归于甘草吗?

荒野中的豆子根

讲甘草,还是要从它的甜味说起。

甘草,从字面上看,就是有甜味儿的草。有甜味儿自是不假,我和我的童年伙伴都用嘴巴鉴定过了。至于草的问题,从广义上来讲,甘草并不是一种草,而是豆科甘草属几种植物的共用名,包括甘草、光果甘草、胀果甘草等种类的根茎。它们共同的特征是匍匐在沙地上生长,同时会开出蝴蝶模样的小花,然后结出豆角模样的果实,只是光果甘草(Glycyrrhiza glabra)的果子不像其他种类那么多毛刺。

开出蝴蝶样小花的光果甘草。图片:uniprot.org

开出蝴蝶样小花的光果甘草。图片:uniprot.org

这些果实不像我们熟悉的四季豆那样甘美多汁,人们更关注它们埋在地下的根茎。采收甘草的时候,要把地面的茎叶割掉,从根茎两侧的土挖下去40厘米,然后像拔萝卜那样把甘草拔出来。之后再经过晾晒炮制,就是我们在药店里见到的甘草了。

药店里的甘草切片。图片:Chameleon / Wikipedia

药店里的甘草切片。图片:Chameleon / Wikipedia

甘草的果实。图片:herbalpillsreviews.com

甘草的果实。图片:herbalpillsreviews.com

甘草很早就被当作药物的配料,出现在我国的各种药方之中。《神农百草经》中是这样描述甘草的,“主五脏六腑寒热邪气,坚筋骨,长肌肉,倍力,金创, 解毒。久服轻身延年。”《本草纲目》中更是提到,“诸药中甘草为君”。不但能解毒、止咳、镇痛,甚至能中和其他药物的毒性,按照这种说法,简直就是神草。

那么甘草究竟是不是这么神奇,如果是的话,是什么成分让它们如此神奇呢?

甜味儿的真身

甜,是我们吃到甘草的第一反应。这并不是因为甘草含有大量糖分,而是因为其中含有甘草甜素,而目前对甘草药效的研究也主要集中在这种物质之上。

甘草甜素有一个通用名字叫甘草酸,虽然名中带酸,但甘草酸的甜度是蔗糖的200~300倍,这正是甘草甜味儿的秘密了。另外,这种无色或者淡黄色的物质易溶于水,所以我们用甘草泡水的时候,水很容易变甜。

经水一泡,淡黄色的物质也出来了。图片:liquorice-lifestyle.com

经水一泡,淡黄色的物质也出来了。图片:liquorice-lifestyle.com

随着研究的深入,甘草的真面目也逐渐被揭开。目前来看,甘草的抑菌、抗病毒、解痉挛、抗癌等等实验都是在动物身上,特别是离体动物器官上进行的,这样取得的效果实在让人生疑。最夸张的报道,是把艾滋病毒和携带艾滋病毒的动物细胞放入甘草溶液,当溶液浓度0.5毫克/毫升时,艾滋病病毒抑制率为98%。事实上,艾滋病毒在离体常温条件下,只能生活几个小时,加甘草和不加甘草结果都是一样的。这么看来,甘草的药效似乎只是虚名。

甜草带来高血压

不过,甘草甜素的有一项功能是实打实的,那就是升高血压!有多项实验结果显示,甘草甜素具有类肾上腺皮质激素的作用。简单来说,甘草甜素可以让我们的肾脏保留更多的水和钠。肾上腺皮质激素的这一作用本来是身体保持盐水平衡的措施,但如果盐和水过多地潴[zhū]留在我们体内,会引起低钾血症、高血压等一系列病症。也就是说,如果把甘草当做日常的茶饮来饮用的话,很可能喝出高血压。

不仅如此,甘草甜素同很多药物也存在配伍禁忌。比如,服用阿司匹林会刺激肠胃,而甘草甜素的存在会加重这种刺激,甚至诱发严重的溃疡;甘草甜素还会抑制降糖药的作用,倒不是因为它们甜,而是它们会拮抗降糖药的有效成分,同服不仅达不到降低血糖的作用,甚至会加重病情。所以,在服用药物的时候,一定要询问医生,是不是可以同时吃含甘草的食品或药品。

总的来说,甘草不是神药,还会有风险,如果有饮用甘草茶的习惯,最好还是放弃吧。

甘草片的违禁成分

如果甘草全无用处,那甘草片为什么有那么好的止咳效果呢?

我是个老咽炎患者,在咳嗽不止的时候,也会求助于复方甘草片。虽然气味和滋味都让人隐隐反胃,但甘草片的效果却很强劲,甚至可以说是立竿见影。不过,遗憾的是,虽名为甘草片,实际起作用的却是其中的阿片类物质。

在多年前,甘草片还是药店中的常见药片,随时都可以购买。而今,甘草片已经被列为处方药,必须有医生的处方才能买到。原因就是其中所含的阿片类物质逐渐被人们重视。

如果你留意过复方甘草片的成分表,就会看到阿片粉或者无水吗啡的字眼。图片:renhe.com

如果你留意过复方甘草片的成分表,就会看到阿片粉或者无水吗啡的字眼。图片:renhe.com

毫无疑问,阿片类物质能够抑制呼吸中枢,达到镇咳祛痰的效果,甘草片也因此而显得神奇。但是,阿片类物质引发的成瘾性也不可忽视。虽然每片复方甘草片中的阿片粉只有4毫克,但长期服用仍然有可能导致药物依赖。说到底,甘草不过是甘草片中的调味剂,并且还是潜藏风险的调味剂。阿片才是其中的有效成分。与此类似的是,莱阳梨止咳糖浆中的莱阳梨不过是个调味剂,而真正的有效成分是麻黄碱。而麻黄碱的含量正是检验莱阳梨止咳糖浆真伪的重要指标。

甘草带来的甜蜜

这样看来,甘草是不是一无是处了呢?也不尽然。毕竟,甘草的甜味儿是毋庸置疑的,并且这种甜味儿不会给我们带来额外的热量。在减肥成为潮流的今天,这样的甜味剂显得十分珍贵。除了传统的甘草杏、甘草糖,甘草啤酒、甘草漱口水等一大堆产品也被开发了出来。

甘草作为泡沫稳定剂和着色剂用于黑啤中。图片:siba.co.uk

甘草作为泡沫稳定剂和着色剂用于黑啤中。图片:siba.co.uk

在上世纪末,开发代糖的风潮中,一大批天然甜味剂走上了餐桌,包括甘草甜素、阿斯巴甜、木糖醇、甜菊苷等大出风头的甜味剂。这些甜味剂大大改变了我们的餐桌。无糖可乐、无糖口香糖、无糖酸奶,甚至无糖的蛋糕和面包,整个世界似乎都在无糖的道路上大步向前。或许有一天,蔗糖带来的原始甜味真的会只存在于我们的记忆之中。

当然了,代糖并不像我们想想中的那么完美。比如,患有“苯丙酮尿症”的人就不能吃阿斯巴甜,因为其中的苯丙氨酸正是这些患者的大敌。就更不用提,那些有可能引发高血压的甘草甜素了。

外国人把甘草做成了甘草糖Black licorice,据说味道很微妙。图片:pixabay

外国人把甘草做成了甘草糖Black licorice,据说味道很微妙。图片:pixabay

更大的挑战来自于这些代糖的口味。虽说甜味儿是有了,但是代糖的甜味总是没有蔗糖、果糖那样丰满,细品代糖可乐和传统可乐,就不难发现其中的差别。

比如可乐和零度,你会选择谁?图片:Pixabay

比如可乐和零度,你会选择谁?图片:Pixabay

使用代糖有时会变成一个悖论:除了针对糖尿病等医疗用途的食物外,生产含糖量低的食物,正是为了让人们能多吃一点。更进一步说,我们人类目前面临的问题是吃的太多,而不是吃的不够。如果略微管住自己的口腹之欲,多享受一点蔗糖又有什么不好呢?究竟要不要糖,吃多还是吃少,总归是个萝卜白菜的选择。

粿条添加“工业防腐剂”?媒体能否好好说话

网上出现了一段视频,称某地查出不法商贩在粿条中添加“防腐的工业原料”,并称那两种原料“严禁在食品中使用。如果人体过量食用,会对肝肾产生毒副作用,长期食用有致癌的风险”。

ywx-benzoate-1

消费者对于“工业”“添加”“防腐”本来就极为敏感,这则新闻自然成功地激起了观众的愤怒,后面的评论也一如既往地喊打喊杀。

事实,究竟如何呢?

苯甲酸钠和低亚硫酸钠是合法的食品添加剂

新闻中所指的“工业防腐原料”是苯甲酸钠和低亚硫酸钠。视频画面中的包装袋上明显写着“食品添加剂”,不知道记者和编导怎么就能够振振有词地称之为“工业防腐原料”“严禁在食品中使用”?

实际上,二者都是食品中广泛应用的食品添加剂。在GB2760-2014中,这是苯甲酸以及苯甲酸钠的部分。

ywx-benzoate-2

上面只截取了前面一部分,苯甲酸以及苯甲酸钠被批准用于7大类20多个小类中。

而低亚硫酸钠的截图如下:

ywx-benzoate-3

它被批准用于8大类20多个小类中。

一种物质被批准作为食品添加剂使用,都是经过了广泛的安全性评估。只有在食品中的正常使用量远远低于有害量,才会获得批准。

粿条中是否允许使用,并不由安全性决定

安全性只是一种食品添加剂能够被批准的前提,而不是充分条件。一种食品添加剂能被批准用于某类食品,还需要有“工艺必要性”,以及“在该食品中的使用量下,不会导致摄入量超过安全标准”——而这,需要有使用者向监管部门提交申请,经过评估审查,批准之后才可以。如果没有使用者申请,也就不会评估审查,自然也就不会批准。如果使用了,就是“超范围使用”。

粿条中使用苯甲酸钠,就是这种情况。在苯甲酸和苯甲酸钠的使用类别中,没有哪一类能够涵盖粿条。所以,粿条中使用苯甲酸钠,确定无疑是违规的。

而低亚硫酸钠这有些不同。在它的使用范围中,有“生湿面制品(如面条、饺子皮、馄饨皮、烧麦皮)”。粿条中用了低亚硫酸钠是否违规,就取决于粿条是否属于“生湿面制品”——如果属于,那么就不违规;如果不属于,就是“超范围使用”。但即便是超范围使用了,也不至于“对肝肾有毒副作用”甚至“致癌”——你总不能说,在面条、饺子、馄饨、烧麦中是安全的,在粿条中就是有毒的吧?

在目前的法规中,粿条中不允许使用苯甲酸钠,是否可以使用低亚硫酸钠需要食药部门来判定粿条在GB2760中的分类。从监管机构的职能出发,“超范围使用食品添加剂”也是应该查处打击的,所以查处该厂家并没有问题。而新闻报道中,通过谣言来妖魔化食品添加剂,就是完全错误的。

本文来自云无心的微信个人公众号,系今日头条签约稿件,媒体转载须经授权

当一头巨兽,撞上人类的钢铁机器

本文来自微信公众号“物种日历”,未经许可不得进行商业转载

它从来没有发现自己的长腿在这崎岖不平满是塔头墩子的林地里跑起来是这么轻捷,纠结的灌木丛像蜘蛛网一样被它一撞而开,小树像麦秆一样在它的胸前折断。

——格日勒其木格·黑鹤《犴[àn]》

“永别了,猎枪。”

顾桃导演的纪录片《犴达罕》里,维加把双手大大地分开,俯下身,仿佛一位败兵在上缴武器。

喝醉酒的维加用发硬的舌头抱怨着,禁猎之后,一个营地只留下一杆枪防身,还是小口径枪。不禁使人想起杰克·伦敦的小说《老头子同盟》——有个印第安人第一次得到六连发手枪后十分得意,竟去打熊,然而那点火力只够给熊挠痒,他被熊的巨爪撕得粉碎。

现代技术与原始自然的碰撞,有时就是这么突然而暴力。在今天,猎熊逐渐成为小说里的情节,而另一种巨兽仍在频繁地与钢铁机器碰撞。它就是驼鹿Alces alces(驼鹿满语称为“犴达罕”,简称为“犴”)。

一头雄性驼鹿。| 图片:fineartamerica.com

一头雄性驼鹿。| 图片:fineartamerica.com

为什么驼鹿总是撞上汽车?

在纽芬兰,从1987到1988年总共有661起车祸与驼鹿有关,要么是直接撞上驼鹿,要么是司机为闪避驼鹿而撞上其他东西。驼鹿很高,与汽车相撞之后,车顶盖钻到鹿腿下面,导致鹿身被抬起,直接撞到挡风玻璃上。所以,驼鹿车祸中的伤者通常是被迎面撞来的驼鹿伤到头和脖子的。

与汽车相撞的可怜驼鹿。| 图片:wmtw.com

与汽车相撞的可怜驼鹿。| 图片:wmtw.com

为什么驼鹿总是撞上汽车?它们中有的可能在寻找配偶,有的则可能是在觅食路上,还有的则可能是被公路化雪用的盐所吸引。

驼鹿分布非常广泛,除了北美,在欧亚大陆也有大面积的分布,包括我国东北和内蒙古的一些地方。它们是欧亚大陆现存体型第二大的动物,仅次于欧洲野牛(Bison bonasus)。年富力强的驼鹿想到哪儿去就到哪儿去,几乎不需要躲避或害怕什么。或许,我们更应该问,为什么汽车总是出现在驼鹿的地盘上?

加拿大警告“驼鹿路过”的路标。| 图片来源:wikipedia

加拿大警告“驼鹿路过”的路标。| 图片来源:wikipedia

驼鹿的分布图 | 图片来源:Jürgen Gbruiker / wikipedia

驼鹿的分布图 | 图片来源:Jürgen Gbruiker / wikipedia

雪地里的堡垒

维加是使鹿鄂温克人,属于鄂温克族的雅库特分支,是中国最晚结束狩猎生活的民族,也是中国唯一以牧养驯鹿(Rangifer tarandus)作为传统职业的民族。虽然他们出名之处在于驯养驯鹿,但是生活中也离不开驼鹿。2003年,使鹿鄂温克人全体迁居根河市的敖鲁古雅乡,结束了林中狩猎和放牧驯鹿的生活。但也有一些族人在山上扎营放鹿,并充当义务护林员。

驯鹿与驼鹿并不是一个物种,鄂温克人会饲养驯鹿。图片来源:sohu.com

驯鹿与驼鹿并不是一个物种,鄂温克人会饲养驯鹿。图片来源:sohu.com

驼鹿与鄂温克的传统狩猎生活紧密联系。鄂温克人有好几种办法狩猎驼鹿,包括吹哨模仿它的声音、在道路上驱赶并射杀,或者用盐来吸引。其中最独特的方法,是遛河狩猎。驼鹿在夏季喜欢泡在水中吃水草,它们把头埋进水里时,水面上会响起吐出的气泡声。当它们冒出水面时,脑袋上的水珠滑落,又会发出滴水声。猎人就靠着这两种声音的指引,掌握它把头沉入水中的时机,划着桦树皮小船接近,最后用扎枪刺杀。

水从头上滴落 | 图片来源:Ronald L. Bell / wikipedia

水从头上滴落 | 图片来源:Ronald L. Bell / wikipedia

猎驼鹿不仅是为了食肉。驼鹿的头皮被用来做帽子,颈皮和腿皮被用来做靴子(冬天塞上驼鹿毛以保暖),驼鹿皮还可以蒙兽皮筏,或者毛茬向后钉在滑雪板底部,以减小摩擦力。鞍鞒[qiáo]是放牧驯鹿必不可少的工具,可以用驼鹿的骨头或角制作。

驼鹿皮做的靴子 | 图片来源:braintan.com

驼鹿皮做的靴子 | 图片来源:braintan.com

在中国,鄂温克族聚居于东北地区(黑龙江及内蒙古),这里也是驼鹿分布的最南端。作为典型的采食枝叶类动物,它的主食是各种木本植物的嫩枝叶以及落叶,包括柳属(Salix spp.)、榛属(Corylus spp.)和杨属(Populus spp.),还有红松(Pinus koraiensis)、云杉(Picea asperata)等裸子植物。

夏季,水生植物在驼鹿的食谱上占有重要的地位。驼鹿喜欢泡在水里吃水草,不仅凉快,还能躲避蚊虻叮咬。此外,水生植物含有较高的钠,在缺乏钠元素的地区,如北美的苏必利尔湖,显得尤为珍贵。不过,水生植物的营养密度低,可能填饱了肚子仍得不到足够的能量,所以驼鹿必须在水里和陆上的食物之间做出权衡。

进食水生植物的驼鹿 | 图片来源:pixabay

进食水生植物的驼鹿 | 图片来源:pixabay

由于身形庞大、皮毛保温效果好,驼鹿的耐寒能力很强。它庞大的身体可以直接把厚雪推开,在雪地中前进,母驼鹿还会用积雪隐藏小鹿。在西伯利亚,温度有时会降到-50℃,雪厚近一米,这时驼鹿会躺下,将身体埋在雪中减少散热,仿佛一座由银墙包围的温热堡垒。

驼鹿在白雪覆盖的森林里 | 图片来源:pixabay

驼鹿在白雪覆盖的森林里 | 图片来源:pixabay

求偶的赌徒

积雪中的驼鹿,显得坚毅而稳重。然而,这种动物像北方森林的风雪一样,在沉静中酝酿着狂暴。每年一度,根据地点不同,最早在8月底,最晚到11月,驼鹿迎来半个月左右的发情期。

秋季,彼此靠近的公鹿和母鹿 | 图片来源:pixabay

秋季,彼此靠近的公鹿和母鹿 | 图片来源:pixabay

一般而言,一次参与交配的驼鹿只有一对,交配之后雄鹿便离开寻找新的机会。但在美国阿拉斯加,雌驼鹿比较喜欢集群,雄鹿也就产生了另一种配偶模式——后宫群(harem)。强势的雄鹿霸占一群雌鹿,最多可达六头。其他雄鹿在“后宫”周围游荡,伺机向雌鹿求爱,但强势雄鹿一出现,它们就立即退却,不敢和“大王”正面冲突。

雄性驼鹿和它的后宫群 | 图片来源:Mark Abusamra

雄性驼鹿和它的后宫群 | 图片来源:Mark Abusamra

求偶是雄鹿生活中最大的投资,雄鹿甚至没有时间进食(在阿拉斯加,雄鹿的禁食期长达18天,使它严重消瘦,体重减轻12%-18%),在这样的条件下,它却演化出了大自然最张扬、最壮丽的武器之一——鹿角。雄鹿从一岁开始长第一副角,这副角是叉状的,又尖又瘦,通常只有两三个分叉。接下来鹿角年年蜕换,每年都会换上一副更大的角,在10-11岁时达到顶峰,随后逐渐变小。

年轻驼鹿的角呈尖刺状 | 图片来源:pixabay

年轻驼鹿的角呈尖刺状 | 图片来源:pixabay

成熟的驼鹿角宽大扁平,弯曲成手掌般的优美弧线,许多尖刺像王冠上的装饰,向外伸出,宽度可以超过1.7米,重30公斤。它由多孔的骨质构成,角尖最为坚硬,但在激烈的角斗中,角尖仍可能被撞断。

壮年驼鹿的角则是掌状 | 图片来源:pixabay

壮年驼鹿的角则是掌状 | 图片来源:pixabay

鹿角的生长和维系,与雄激素水平紧密相关。在北美,鹿角生长的旺季是六七月,这时候也是驼鹿雄激素分泌的顶峰。求偶结束之后,雄激素水平下降,鹿角就会脱落。如果因为意外造成性器官损伤,或者内分泌出现问题,鹿角就会长成疙疙瘩瘩的,称作假发鹿角(peruke antlers)。

这是一副极为昂贵的武器,雄鹿们仿佛狂热的赌徒一般在鹿角上投资。在鹿角生长的旺季,它的新陈代谢率是身体其他所有部位总和的两倍。角生长所用的钙和磷,要从骨头中抽取,所以在造好武器准备求偶的时候,雄鹿已经因为骨质疏松而痛苦不堪了。而雄鹿接下来还要应对激烈的打斗,它们的肋骨和肩胛骨都常常发生骨折。

争斗中的雄性驼鹿 | 图片来源:pgcpsmess.wordpress.com

争斗中的雄性驼鹿 | 图片来源:pgcpsmess.wordpress.com

鹿科动物的战术非常谨慎,在开始角斗之前,雄鹿会仔细地打量对方并判断实力。如果对手顶着一副特别大的鹿角,自愧不如的雄鹿就会不战而退。因为只有非常强健的雄鹿才会支撑得起一副巨大的鹿角。

在阿拉斯加驼鹿的后宫群里,雌驼鹿看似处于被动,其实她们也在用自己的方式挑选合意的配偶。雄鹿靠近雌鹿求偶的时候,雌鹿有时会发出一种起伏的哀鸣,这种声音会引发雄鹿的争斗冲动。雌鹿对弱小的雄鹿发出哀鸣的频率,是对大个雄鹿的四倍以上。她用这种办法召唤强大的郎君,把弱小者赶走,从而获得更加优质的雄鹿基因,也可以免受弱小雄鹿的骚扰。

最后的驼鹿

维加与顾导演上山寻找驼鹿,只见到盗猎者遗弃的夹子,和一堆干干净净的白骨。

国际自然保护联盟(IUCN)对驼鹿的评级是无危,但是在中国,驼鹿的状况却不容乐观。驼鹿曾广泛分布于大小兴安岭和东部完达山山区。整个二十世纪,由于人类活动和气候变化的影响,驼鹿在中国的分布向北“后退”了四个纬度。1976年,中国的野生驼鹿数量约为1.8万只,1987年,下降到1万只,1999年已不足3千只。

这样的饰品,我们总能在一些地方看到 | 图片:thetaxidermystore.com

这样的饰品,我们总能在一些地方看到 | 图片:thetaxidermystore.com

驼鹿数量的减少,屡禁不止的偷猎和剧烈的人为影响都是重要的原因。由于对木材的巨大需求,东北森林被大规模砍伐。不断膨胀的人口、住房和道路又进一步侵蚀着野地,驼鹿的栖息地被分割成一小片一小片。随着驼鹿数量的减少,近亲繁殖不可避免,这使得驼鹿种群更加脆弱、容易衰亡。

在人类的巨大压力下,这种巨兽很难获得复兴的机会。实际上,使鹿鄂温克人被迫离开森林的原因与环境的剧变是分不开的。随着森林的减少和生态环境的破坏,狩猎生活难以为继,植被破坏又导致了水土流失,每年汛期常常发生水灾,在山上的生活变得充满危险。当森林改变的时候,以森林为依托的生活方式也难以为继了。皮之不存,毛将焉附?

游猎转化为定居的过程并不顺利。禁猎之后,鄂温克人缺乏谋生手段,收入锐减,放牧驯鹿的工作劳累,年轻人们乐意把驯鹿养在定居点。但这种动物并不适应圈养,圈养成本也很高,人们不得不回到山上放牧。对于习惯于林间生活的人来说,这倒使他们可以躲进山林,躲进一种他们熟悉的环境中,不用去面对陌生的现代世界(维加郑重地说:“感谢驯鹿!”)。

在俄罗斯地区拉雪橇的驯鹿 | 图片来源:Elen Schurova / wikipedia

在俄罗斯地区拉雪橇的驯鹿 | 图片来源:Elen Schurova / wikipedia

为何要躲避呢?“现代化”是未来人类的必经之路,也是生活与发展的保障,但有时不同文化的碰撞发生得太突然,其结果往往是一系列的矛盾。当一个人进入陌生的世界后,发现自己的一切知识都不再具有价值,惊慌和消沉是在所难免的。人类离开所生存的文化土壤,就如同被汽车抬起、四蹄腾空的驼鹿,转变姿势或跳开已不可能,只能将笨重的身体狠狠地撞在挡风玻璃上。

现存两三百人的使鹿鄂温克,比一个年级的学生少,比一个小公司的人数更少。如果他们把传说、狩猎、森林、驼鹿和驯鹿通通遗忘,进入熙熙攘攘的水泥“森林”,没有多少人会为之动容,甚至可能没有人会将他们记住。

来自菊花的甜蜜,你可能也吃过

本文来自微信公众号“物种日历”,未经许可不得进行商业转载

菊花真是让人匪夷所思,用一招鲜吃遍天的头状花序“攻城略地”,成为了目前最大的被子植物家族。今天我们要说的,不是让植物学老师恨得牙痒痒、看见就想踩死的各种小菊花,也不是多肉爱好者喜欢的千里光(菊科千里光属部分种),而是一种可以给人甜蜜的菊花——甜叶菊。好吃、吃了不长肉是这种植物的典型标签。不过它在食品圈走得并非一帆风顺,而是经历了一段充满猜忌的坎坷旅程。

是不是觉得甜叶菊和通常的菊花很不一样呢?图片:Ryukichi Kameda / Nature Production /mindenpictures

是不是觉得甜叶菊和通常的菊花很不一样呢?图片:Ryukichi Kameda / Nature Production /mindenpictures

南美来的甜菊花

甜叶菊原产于南美的巴西和巴拉圭。论相貌,它还真的不太像我们熟悉的菊科植物——小花花既不像蒲公英(Taraxacum spp.)那般丰满,也不像佩兰(Eupatorium fortunei)那样飘逸。

同为菊科,花朵的差别还是蛮大的。图片:Ethel Aardvark & Greg Hume / wikimedia;Tracy Blevins / plantsmap.com

同为菊科,花朵的差别还是蛮大的。图片:Ethel Aardvark & Greg Hume / wikimedia;Tracy Blevins / plantsmap.com

不过,甜叶菊并不是看花的,而是用来吃的,其食用部分在叶,只不过不像茼蒿和生菜那样直接提供清爽的沙拉,而是以不同的形式,给了我们甜蜜的味道。早在1500年前,南美洲的居民就已经用甜叶菊的叶片来泡茶喝了。甜叶菊的提取物——甜菊糖(stevioside),也叫甜菊糖苷——拥有超高的甜度,是蔗糖的30~150倍,并且耐高温、耐酸碱,也不会因为发酵而降解。这简直是食品工业梦寐以求的特性啊。但是,甜叶菊在食品界的拓展一度受阻,最大的阻碍出现在美国。

栽培的甜叶菊。图片:Sten Porse / wikimedia

栽培的甜叶菊。图片:Sten Porse / wikimedia

是甜菊糖的尴尬?

1985年,美国科学院报(PNAS)上刊登的一篇文章表明,甜叶菊有可能导致肝癌。于是甜菊糖就被封杀了,而且一封杀就是将近30年。直到2017年,美国才重新允许高纯度甜菊糖作为添加剂进入食品圈,但粗制品和原植物依然被排除在外。虽然1985年的那篇文章已经被证实有很大的问题,但这并没有解决甜叶菊在美国的困境。

甜菊糖一度面临窘境。图片:Wikipedia

甜菊糖一度面临窘境。图片:Wikipedia

无独有偶,同样的事情也曾发生在糖精身上。1977年,一份来自加拿大的研究报告显示,当给小鼠喂食大剂量的糖精时,其罹患膀胱癌的机率明显上升。于是糖精被封杀。在糖精大红大紫的年代,人类并没有其他更多的选择,糖精几乎是当时可以依赖的唯一一种代糖。缺少代糖可咋办?

很快,人们发现1977年的实验存在很大缺陷,试验中小鼠吃下的糖精剂量,是一个人类万万不可能接触到的(肥肠尴尬了)。虽然有用量限制,但至少,糖精恢复了“清白”之身。

这里插一句,糖精大概是80后朋友不会忘记的代糖。在爆爆米花的时候,一定要加一点点白色的晶体在那个炮筒一样的装置里,在火上转啊转地加热,在砰的一声巨响后,小伙伴们一拥而上争抢刚出炉的热乎的爆米花。当然,糖精是不能多加的,这其实反映了它的一大缺陷,同时也是很多代糖的缺陷——甜味不够纯粹,并且有苦味。也正因为此,糖精不可能多吃。

我们也曾都是这样等待爆米花出炉的少年。图片:Wikipedia

我们也曾都是这样等待爆米花出炉的少年。图片:Wikipedia

食品添加的后起之秀

有意思的是,在近邻日本,甜叶菊和甜菊糖受到了广泛欢迎。

1970年代,甜蜜素和糖精逐渐被移出了可乐配方,人们需要新的甜味剂充实到这糖水中来。正在此时,日本的守田化学工业株式会社(Morita Kagaku Kogyo Co.)完善了甜菊糖苷的生产流水线,甜菊糖苷开始在食品工业界进一步发光发热。直到今天,日本仍然是甜菊糖苷消耗量最大的国家,大约世界总产量40%的甜菊糖苷都在这里被吃掉了。

守田化学工业的甜菊糖苷生产流程包括:采摘、干燥甜叶菊叶;萃取;浓缩;再干燥;成型等。图片:morita-kagaku-kogyo.co.jp

守田化学工业的甜菊糖苷生产流程包括:采摘、干燥甜叶菊叶;萃取;浓缩;再干燥;成型等。图片:morita-kagaku-kogyo.co.jp

中国于1977年从日本引进了甜叶菊,目前已经是世界上最大的甜菊糖苷制品出口国。在最新的中国食品添加剂使用标准(GB 2760-2014)中规定了甜菊糖苷的使用范围和用量,与之前的标准最大的不同就是,从“按需求添加”变为“设定了添加剂量”。大部分的零食、饮料都允许加入甜菊糖苷,但是有了更细节的用量规定。

目前食品添加剂使用标准中甜菊糖苷的添加标准。图片:《中华人民共和国食品安全国家标准食品添加剂使用标准》(GB 2760-2014)

目前食品添加剂使用标准中甜菊糖苷的添加标准。图片:《中华人民共和国食品安全国家标准食品添加剂使用标准》(GB 2760-2014)

其他常见代糖

三氯蔗糖是目前味道最纯粹的代糖,甜度非常高,可达蔗糖的600倍。它来自于蔗糖,相对来说更容易让人接受,所以被大量应用于食品中。虽然原料是砂糖,但三氯蔗糖不会被人体吸收,所以它们的热量为0,是名副其实的“代糖”。

著名的木糖醇是一种由玉米芯等原料制成的醇类化合物,它不仅有匹敌蔗糖的甜度(约为蔗糖的1.2倍),同时还有独特的清凉口感——因为木糖醇溶解时会吸收热量,所以能给舌头带来不一样的感觉。这样的代糖用在口香糖等食品中再合适不过了。

各种口香糖。图片:pixabay

各种口香糖。图片:pixabay

如果,甜味消失了

在讲完甜蜜的代糖植物后,我们不妨再认识一种让甜味消失的植物——匙羹藤(Gymnema sylvestre)。撕开匙羹藤的叶片,会有乳白色的汁液从伤口流出。我们不建议大家招惹带乳汁的植物,因为乳汁通常是有毒的。还好,匙羹藤无毒。

这就是匙羹藤。如果尝不到甜味,你是否会觉得人生缺少什么?图片:Lalithamba / Flickr

这就是匙羹藤。如果尝不到甜味,你是否会觉得人生缺少什么?图片:Lalithamba / Flickr

在细细咀嚼匙羹藤的叶子之后,如果你再吃水果等有甜味的食物,神奇的事情就发生了,所有水果的味道都混乱了——吃甜橙,像柠檬;吃香蕉,像面团;吃糖块,居然吃出了石头的感觉。匙羹藤的魔力暴露无遗。
匙羹藤在印度被称为Gurmar,意思就是“糖之破坏者”(sugar destroyer)。其实,这些叶子并不会让具有甜味的糖消失,而是改变了人的味觉。匙羹藤叶片及其提取物中含有匙羹藤酸(gymnemic acids),它能与舌头上感受甜味的受体发生作用,从而抑制人们对其他甜味的感受。当然,正常的甜味觉还是可以恢复的,只不过需要十几到几十分钟不等。

也正因为对糖类的这种抑制,印度民间有用匙羹藤治疗糖尿病的土方,不过其可靠性尚待证实。

碾磨干匙羹藤叶得到的粉末。图片:drweil

碾磨干匙羹藤叶得到的粉末。图片:drweil

植物的世界远比我们想象的要疯狂。而未来,人类的味觉会处于何种地位,会不会有更多影响味觉的神奇物质被发现,都是未知又值得期待的。